Акушерства и гинекология

Акушерский перитонит (АП). Акушерский сепсис (АС)
Этиология АП (акушерский перитонит). Патогенез АП (акушерский перитонит)

Акушерский перитонит, сепсис





Акушерский перитонит (АП)
Этиология АП (акушерский перитонит)
Патогенез АП (акушерский перитонит)






Акушерский перитонит (АП)

Акушерский перитонит (АП) – (перитонит от лат. peritoneum брюшина + лат. -its суффикс, указывающий на воспаление) – заболевание встречающийся в акушерской практике который характеризуется воспалением париетального и висцерального листков (серозной оболочки) брюшины/органов брюшной полости, которое сопровождается тяжелым общим состоянием организма в ответ на какой либо инфекционный фактор.
Коротко говоря, акушерский перитонит (АП) – это воспаление брюшины.
Акушерский перитонит (АП) – одно из наиболее грозных осложнений послеродового периода. После кесарева сечения акушерский перитонит встречается в 4-8% случаев. А летальность от АС (акушерский сепсис) и АП (акушерский перитонит) составляет 25-47%.
Учащение случаев АП (акушерский перитонит) связано с общим нарастанием во всём мире числа гнойно-воспалительных заболеваний.


Этиология АП (акушерский перитонит)

В послеродовом периоде внутренняя поверхность матки представляет собой раневую поверхность, которая легко инфицируется за счёт восхождения инфекции из влагалища.
Развитие АП (акушерский перитонит) обусловлено инфицированием брюшной полости:

  • осложнения после кесарева сечения
  • инфекция родовых путей
  • нагноение шва
  • родовые ранение кишечника
  • хориоамнионит
  • эндометрит
  • паратонзиллярный абсцесс
  • острые воспалительные процессы в придатках
  • абсцесс мягких тканей
  • пиелонефрит

Источником инфекции большинстве случаев является матка (хориоамнионит в родах, послеродовой эндометрит, расхождение швов на матке после кесарева сечения).
Различные возбудители – часто ассоциации гноеродной флоры с бактероидами и др.

Факторы риска развития АП (акушерский перитонит)

  • Изменение биоценоза влагалища.
  • Острые инфекционные заболевания при беременности.
  • Хронические инфекционные заболевания и их очаги инфекции.
  • Возраст: моложе 16 и старше 35 лет.
  • Все вагинозы (неспецифические) и специфические кольпиты.
  • Длительный безводный период (более 12 часов), то есть несвоевременное кесарево сечение.
  • Развитие иммунодефицита к концу беременности.
  • Перитонит после эндометрита.
  • Наличие хориоамнионита в родах.
  • Патологическое течение родов (затяжные роды, длительный безводный период).
  • Частые влагалищные исследования (более 4).
  • Осложнения беременности (анемия, гестозы, предлежание плаценты).

АП (акушерский перитонит) в послеродовом периоде обусловлен:

  • Эндометритом, метротромбофлебитом, параметритом с последующей генерализацией инфекции, инфицированным расхождением швов после кесарево сечения.
  • Заболеваниями придатков матки (перфорация пиосальпинкса, разрывом капсулы или перекрутом её ножки).
  • ЭГЗ (острым аппендицитом, повреждением стенки кишки или мочевого пузыря, эндогенной инфекцией).

Патогенез АП (акушерский перитонит)

Патогенез АП (акушерский перитонит) заключается в следующим:
развивается воспаление брюшины (1 и 2 е сутки от начала заболевания): отек, десквамация эпителия, лейкоцитарная инфильтрация, накопление серотонина, гистамина, недоокисленных продуктов, который приводит к увеличению проницаемости/ацидозу, но сосудистые нарушения не всегда формируется, нарушение периферического кровообращения.
Патологическая реакция брюшины и нарушения кровотока способствует образованию экссудата, который имеет воспалительный характер. Увеличивается образования транссудата, жидкость скапливается в полых органах. Так как вся жидкость уходит в полые органы и в брюшину, в тканях развивается дегидратация. Транссудация преобладает над всасыванием.

Через 2-3 суток:

более глубокое вовлечения ткани (атрофия, дистрофия) распад белков метаболитов, ферментов, витаминов резкое снижение тонуса мышечной ткани парез кишечника паралитическая непроходимость кишечника

усиливается интоксикация страдает микроциркуляторное русло (кортикостероидный выброс увеличивается и снижает воспаление)

увеличение тонуса сосудов раскрытие артериовенозных шунтов снижение оксигенации и перфузии всех органов гипоксия и некроз тканей

Важен интоксикационный синдром, нарушение моторики.

Важная роль матки в качестве входных ворот инфекции определяется наличием в ней сгустков крови и остатков плодного яйца, являющихся прекрасной средой для роста микроорганизмов. Кроме того, беременная матка обладает большой поверхностью для резорбции бактериальных и тканевых токсинов, а особенности ее кровообращения содействуют массивному поступлению бактериальной флоры и токсинов в кровеносное русло. Инфекция при АП (акушерский перитонит) развивается на фоне аллергизации женщины во время беременности и изменения её гормонального гомеостаза (прежде всего ятрогенного), а также вторичного иммунодефицита.
Акушерский перитонит нередко имеет вялое, стертое течение, особенно после кесарева сечения, при котором отсутствует повреждение целостности кишечника или других органов желудочно-кишечного тракта.
Ведущее значение в генезе патофизиологических реакций организма при АП (акушерский перитонит) принадлежит интоксикации, обусловленной бактериальными токсинами, тканевыми протеазами, биогенными аминами (гистамин, серотонин, кинин), а также гиповолемии ("без возвратной" потери жидкости из кровеносного русла, депонирование и секвестрации крови в сосудах брюшной и частично грудной полости), параличу (парезу) желудочно-кишечного тракта.
Характер и тяжесть изменений при АП (акушерский перитонит) определяются различным сочетанием таких факторов, как вид, вирулентность, количество проникших в брюшную полость микробов, распространенность продолжительность патологического процесса, состояние иммунной системы организма. В большинстве случаев при АП (акушерский перитонит) обнаруживают смешанную микробную флору. Однако ведущее значение имеет кишечная палочка, а также стафилококк, синегнойная палочка и вульгарный протей.
Токсины белковой природы (полипептиды, тканевые протеазы, бактерии и продукты их жизнедеятельности), токсины – кристаллоиды (аммиак), биогенные амины (гистамин, серотонин, гепарин), всасываясь в кровь, вызывают глубокие изменения в организме.
Они проявляются нарушением метаболических процессов в тканях и их распадом, катаболизмом, оказывают патологическое воздействие на нервный аппарат кишечника и центральную нервную систему, миокард, печень, почки и другие органы, что способствует дальнейшему угнетению обменных процессов в тканях, нарушению функции сердечно-сосудистой системы деятельности аппарата дыхания, системы гемостаза.
Результатом токсического действия всех этих продуктов является циркуляторная гипоксия, которая сопровождается нарушением окислительно-восстановительных процессов, преобладанием анаэробной фазы с накоплением недоокисленных продуктов обмена C полипептиды, близкие по строению к индол содержащим аминам, молочная кислота.
Прогрессирование интоксикации при АП (акушерский перитонит) способствует истощению обезвреживающей функции печени, наступающему вследствие различных причин (действие токсинов, нарушение кровообращения, гипоксия и др.). Нередко печеночная недостаточность сочетается с почечной.
При АП (акушерский перитонит) имеется тенденция к усиленному выделению калия, который перемещается в зону патологического процесса непосредственно из клеток» Одновременно калий высвобождается в результате разрушения клеточных элементов» В экссудате брюшной полости отмечается значительное повышение содержания калия (до 10 ммоль/л). Истинный дефицит калия (снижение его концентрации в эритроцитах) сопровождается общей адинамией, парезом желудочно-кишечного тракта, брадиаритмией, нарушением внутрисердечной проводимости и сократительной способности миокарда. В терминальной стадии АП (акушерский перитонит) при развитии олигоурии и почечной недостаточности экскреция калия почками нарушается, что приводит к прогрессирующей гиперкалиемии, хотя концентрация калия в эритроцитах остается низкой.
Особое место в патогенезе АП (акушерский перитонит) занимает парез (паралич) кишечника. Перерастяжение кишечных петель жидкостью и газами приводит к нарушению двигательной, секреторной, всасывательной функции кишечника, расстройству межуточного обмена и обезвоживанию. В связи с нарастанием паралитической секреции в просвет тонкой кишки поступают и там секвестрируются значительные объемы жидкости, содержащей большое количество белка и электролитов, в том числе и ионов калия. Давление в просвете кишки повышается, возникает ее перерастяжение и нарушение внутристеночного кровотока, ишемия стенки, еще более увеличивается парез. Стенка кишечника становится проходимой для микроорганизмов и токсинов.
Высокое стояние диафрагмы, уменьшение ее подвижности ухудшают вентиляцию легких (базальные ателектазы) и деятельность сердца. Иммобилизация мышц брюшного пресса приводит к нарушению механизма кашля. Респираторные нарушения и уже имеющаяся гипоксия усугубляются нарастающим болевым синдромом, гиповентиляцией и выраженному веноартериальному шунтированию. Возникающая гипопротеинемия ведет к интерстициальному отёку легких, снижению их эластичности и повышению работы дыхания.
Массивные потери жидкости, усугубляющиеся высокой лихорадкой обильной перспирацией, рвотой, обусловливают вначале снижение объема циркулирующей крови, а затем и сердечного выброса и способствуют развитию эндотоксического шока (СШ (септический шок)). При этом особенно четко выступают изменения микроциркуляции, повышение активности протеолитических ферментов и внутрисосудистого свертывания крови с коагулопатией потребления.
В токсической фазе острого АП (акушерский перитонит) изменения кислородного режима организма во многом определяются не только нарастанием сердечно-сосудистой (гиповолемия, токсический миокардит, повышенная вязкость крови) и дыхательной недостаточности, но и гематологическим нарушениям (секвестрация циркулирующих эритроцитов в системе микроциркуляции, гемолиз, повышение сродства гемоглобина к кислороду в тканевом капилляре), а также возросшими энергетическими затратами.
Необходимо подчеркнуть, что возможно быстрая ликвидация пареза и паралича кишечника является одним из безотлагательных моментов в лечении АП (акушерский перитонит), так как парез ведет к усугублению уже имеющейся гипоксии и метаболических расстройств, а также к нарушению развивающейся при этой ишемии (гипоксии) жизнеспособности кишечной стенки. Своевременное восстановление перистальтики способствует, кроме того, увеличению портального кровотока и, таким образом, улучшает функцию печени.
Б. Н. Серов и др. (1984) выделяют три возможных механизма инфицирования брюшной полости у больных, перенесших кесарево сечение.

Краткая схема патогенеза АП (акушерский перитонит):

Эндогенная интоксикация



Воздействие биологочески-активных веществ



Генерализованные сосудистые нарушения



Тканевая гипоксия, нарушение обменных процессов



Патологическое воздействие на ЦНС, миокард



Нарушение функции жизнено-важных органов



Деструктивные изменения в почках, печени, поджелудочной железе, тонкой кишке



Просмотров: 5892

5 последних добавленных тем по разделу "Акушерства и гинекология"

Акушерский перитонит и акушерский сепсис 8. Диагностика септического шока. Лечение, профилактика и прогноз акушерского сепсиса.

Акушерский перитонит и акушерский сепсис 7. Осложнение акушерского сепсиса. Септический шок в акушерстве. Классификация, этиология, патогенез, клиника септического шока.

Акушерский перитонит и акушерский сепсис 6. Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение акушерского сепсиса.

Акушерский перитонит и акушерский сепсис 5. Патогенез и клиника акушерского сепсиса.

Акушерский перитонит и акушерский сепсис 4. Сепсис после родов и кесарева сечения. Классификация и этиология акушерского сепсиса.

5 последних добавленных тем

Ибн Сина (Авиценна) о нервной системе, органах чувств (глаза, ухи). Выводы о вкладе Ибн Сины (Авиценны) в анатомию

Ибн Сина (Авиценна) об органах дыхания, мочевых органах, органах размножения и сердечно-сосудистой системе

Ибн Сина (Авиценна) о синдесмологии, миологии и органах пищеварения

Абу Али Ибн Сина (Авиценна). Вклад Абу Али Ибн Сины (Авиценны) в анатомию. Ибн Сина (Авиценна) об остеологии

Абу Али Ибн Сина (Авиценна). Вклад Абу Али Ибн Сины (Авиценны) в анатомию. Ибн Сина (Авиценна) об остеологии, синдесмологии, миологии, органах пищеварения, органах дыхания, мочевых органах, органах размножения, сердечно-сосудистой системе, нервной системе, органах чувств (глаза, ухи). Выводы о вкладе Ибн Сины (Авиценны) в анатомию (содержание темы)

5 последних добавленных книг

Атлас анатомии человека I том

Анатомический атлас человеческого тела 3-том

Анатомический атлас человеческого тела 2-том

Анатомический атлас человеческого тела 1-том

Анатомический атлас

5 последних добавленных картинок

Процесс дегрануляции в тучной клетке (Процессы дегрануляции при аллергии)

Переносимые ветром пыльцевые зёрна вызывающие сенную лихорадку

Стимуляция β-адренорецептора

Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). Антиген представляющая клетка (АПК)

Свойства и структура IgE и IgE-рецепторов